神経細胞の興奮の起こりやすさを制御する新しいメカニズムを解明　松田恵子（生理学）

シナプスは神経細胞と神経細胞の情報の受け渡し場所である

私たちの脳には約一千数百億個の神経細胞が存在しています。神経細胞同士は、互いに複雑につながり合って神経回路を形成します。神経細胞同士が情報を受け渡す接触点をシナプスと言います。神経細胞には軸索と樹状突起という2種類の突起があります。神経細胞が興奮すると、シナプスでは軸索の端から神経伝達物質が放出され、この神経伝達物質をその次の神経細胞の樹状突起に存在する受容体が受け取って興奮させることによって情報を伝達します（図１参照）。このようなシナプスにおける興奮の伝達は私たちの脳においてはグルタミン酸とグルタミン酸受容体が主に担っています。コンピューターで電子回路が正しくつながっていないと機能しないように、私たちの脳において神経回路が正しくつながり、グルタミン酸を介した神経伝達が行われることが、高度な脳の機能に不可欠なのです。

神経細胞の情報の伝わりかたはどのように決められるのか？

グルタミン酸受容体は、薬剤に対する感受性に基づいて4種類に分類されています。AMPA型グルタミン酸受容体は素早い情報伝達を担い、NMDA型グルタミン酸受容体はシナプスのつながり具合を変化させて記憶・学習過程に深く関与します。一方、カイニン酸型グルタミン酸受容体（カイニン酸受容体）は、やや遅い情報伝達に関与することによって、神経細胞の長期的な電気活動を統合することが知られています。カイニン酸受容体は記憶や学習の形成に重要な脳部位である海馬の中で特定のシナプス（苔状線維―CA3神経細胞シナプス）に集積しています（図２参照）。

苔状線維は歯状回顆粒細胞の軸索であり、苔のような形をした大きな末端があるためこのように呼ばれています。また、てんかんの患者さんや、てんかんモデル動物では、苔状線維がCA3神経細胞のみでなく、顆粒細胞自身の上に異常シナプスを形成します。このシナプスでは通常は存在しないカイニン酸受容体が集積することによって神経細胞がより興奮しやすくなり、てんかんの悪化や慢性化の引き金になる原因と考えられています。しかし、どのようなメカニズムによって特定のシナプスにカイニン酸受容体が選択的に集積するのかはよく分かっていませんでした。

カイニン酸型グルタミン酸受容体に結合する分泌性タンパク質C1ql2とC1ql3

免疫反応には自然免疫系と獲得免疫系があります。私たちの研究グループは、自然免疫において働いているタンパク質であるC1qと似た構造を持つ一連の分子群（C1qファミリー）が、神経細胞に存在しシナプス形成を制御することを報告してきました（文献1,2,3）。今回、私たちは、C1qファミリーのうち、C1ql2とC1ql3が海馬の歯状回顆粒細胞で作られて苔状線維の末端から細胞外へ放出され、この苔状線維―CA3神経細胞シナプスに集積することを発見しました。面白いことに、C1ql2およびC1ql3の遺伝子を欠損させたマウスを作製して観察したところ、苔状線維―CA3シナプスに多く存在するはずのカイニン酸受容体やその電気応答が消失しました（図３参照）。

これらのことから、苔状線維から分泌されたC1ql2、C1ql3は、シナプスを越えてCA3神経細胞におけるカイニン酸受容体の細胞外に飛び出た部分に結合することによって、その存在場所を規定するのではないかと考えました。

カイニン酸受容体にはGluK1からGluK5までの違ったサブタイプがあります。私たちはC1ql2やC1ql3は、この中の海馬CA3神経細胞に発現するGluK2とGluK4サブユニットの細胞外に飛び出た部分に、直接に結合することを世界で初めて発見しました。
さらに、C1ql2とC1ql3を欠いたマウスにおいててんかんを誘発させると、海馬歯状回苔状線維が異常に伸びて、歯状回顆粒細胞自身の上にシナプスを形成するものの、この部位にカイニン酸受容体が集積せず、てんかんの起こりやすさが低減されることもわかりました（図４参照）。このように正常シナプスにおいても、てんかん時の異常シナプスにおいてもC1ql2とC1ql3はシナプス部位へのカイニン酸受容体の集積を規定する分子であることがわかりました（図５参照）。

また、私たちはC1ql2やC1ql3がシナプス後部のカイニン酸受容体と同時にシナプス前部に存在するニューレキシン3というタンパク質とも結合することを発見しました。C1ql2、C1ql3が両方の受容体にサンドウィッチのようにはさまれて効果を発揮することが考えられます（図５参照）。

免疫応答に関わる分子の仲間が脳神経系でも働く

今回発見したC1ql2やC1ql3の他にも、さまざまな脳部位においてC1qファミリー分子群が発現しています。例えばCbln1は小脳顆粒細胞の軸索から放出され、グルタミン酸受容体の仲間であるデルタ2受容体の細胞外に飛び出た部分に結合して、その位置を決定します（文献3）。このように、神経系におけるC1qファミリーの重要な機能は、シナプス前部の神経細胞の軸索から放出されて、シナプスを越えてシナプス後部の受容体やさまざまな分子の位置や機能を調節することにあるのかも知れません。

研究の今後の展開

カイニン酸受容体は、グルタミン酸受容体の中でも特に脳部位に応じて多岐にわたる機能を持っています。しかしどのようにその機能や局在が調節されているのかはまだまだよく分かっていません。C1ql2とC1ql3に着目したさらなる研究は、カイニン酸受容体がどのような神経機能に結びつくかを解明する鍵の一つになると期待されています。また、C1ql2、C1ql3とカイニン酸受容体との結合は細胞外において起きていることから、薬剤投与によって、この結合の促進あるいは阻害を外的にコントロールできるようになることが期待されます。さらに、再生医学において新たに導入した神経細胞が既存の神経回路と機能的に再接続することを制御する技術の創生にもつながる可能性があります。

本研究は、Tim Budisantoso研究員（現在武田薬品工業）が生理学Ⅰ柚崎研究室に在籍していた時に、松田恵子（講師）と共に行いました。また、研究遂行にあたっては、柚崎教授をはじめ生理学Ⅰのメンバーや、学内・学外の多くの共著者の皆様の多大なるご指導・ご協力を頂きました。

参考文献

Trans-synaptic modulation of kainate receptor functions by C1q-like proteins. Matsuda K, Budisantoso T, Mitakidis N, Sugaya Y, Miura E, Kakegawa W, Yamasaki M, Konno K, Uchigashima M, Abe M, Watanabe I, Kano M, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu AR, Yuzaki M.
Neuron 90:752-67, 2016.
http://www.sciencedirect.com/science/journal/08966273/90/4

【本研究に先行する参考文献】

1. Anterograde C1ql1 signaling is required in order to determine and maintain a single-winner climbing fiber in the mouse cerebellum. Kakegawa W, Mitakidis N, Miura E, Abe M, Matsuda K, Takeo YH, Kohda K, Motohashi J, Takahashi A, Nagao S, Muramatsu SI, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu AR, Yuzaki M. Neuron 85:316-329, 2015.
2. Distinct expression of C1q-like family mRNAs in mouse brain and biochemical characterization of their encoded proteins. Iijima T, Miura E, Watanabe M, Yuzaki M. European Journal of Neuroscience 31:1606-1615, 2010.
3. Cbln1 is a ligand for an orphan glutamate receptor δ2, a bidirectional synapse organizer. Matsuda K, Miura E, Miyazaki T, Kakegawa W, Emi K, Narumi S, Fukazawa Y, Ito-Ishida A, Kondo T, Shigemoto R, Watanabe M, Yuzaki M. Science 328(5976):363-8, 2010

最終更新日：2016年9月1日
記事作成日：2016年9月1日

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  • 尿酸降下薬による腎保護メカニズムの解明
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  • 汗孔角化症の発症メカニズムを解明
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• 2019年
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  • 肝臓の炎症を抑制する免疫細胞を発見～急性肝不全に対する新たな治療法の開発に期待～
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    ～老化による脳萎縮を部分的に防ぐことに成功～
    加瀬義高、岡野栄之（生理学）
  • 根気を生み出す脳内メカニズムの発見
    ～粘り強さは海馬とセロトニンが制御する～
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  • ケトン体(β-ヒドロキシ酪酸)による腎保護作用のメカニズム
    田島敬也、脇野修、伊藤裕 (腎臓・内分泌・代謝内科)
  • 心電図からカテーテル治療の要否を判断するAIの開発
    後藤信一、佐野元昭（循環器内科）
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  • ヒト上皮幹細胞の新規培養技術の開発
    藤井正幸、佐藤俊朗
    （坂口光洋記念講座(オルガノイド医学)）
  • 新しい分子イメージング法による高血圧症の原因解明
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  • 脳梗塞における神経症状回復を促す新規免疫細胞の発見　伊藤美菜子、吉村昭彦(微生物学・免疫学)
  • 顕微鏡で観察するがん免疫の世界とその分類　紅林泰、坂元亨宇（病理学）
  • 記憶・学習のしくみを理解し、操作するための新しい技術
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  • iPS細胞技術を用いた筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態解析と創薬研究
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  • 10億個のヒトiPS細胞由来の心室筋細胞を一度に作製する方法の開発
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  • 横紋筋融解症に続発する腎不全の新たなメカニズムの解明
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  • iPS細胞を用いた胎児の形態異常の解明
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  • 紫光（バイオレットライト）の成人強度近視に対する近視進行抑制の可能性
    鳥居秀成、根岸一乃（眼科）
  • 口腔には腸管に定着すると免疫を活性化する細菌がいる
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  • 新しい遺伝子発現システムによる心筋細胞の誘導と心臓再生への応用
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  • 広汎性子宮頸部摘出術後妊娠における残存頸管長と早産リスクの関連は？
    宮越敬（産婦人科）
  • リン代謝を制御するものは老化を制御する
    宮本健史（整形外科）
  • DNAメチル化解析による脊髄移植後の腫瘍化の原因解明
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• 2017年
  • HDLコレステロールが低い日本人の冠動脈疾患死亡リスク
    平田 匠（百寿総合研究センター）
  • 細胞周期の異常はがんの進展にとって敵にも味方にもなる
    石澤丈（先端医科学研究所）
  • 脳梗塞後の炎症が収まる仕組みの解明と治療への応用
    七田 崇、吉村 昭彦（微生物学・免疫学）
  • 腹外側線条体の神経細胞が意欲の維持に関わる
    滝上紘之（生理学、精神・神経科）
  • 非小細胞肺がんで使用される分子標的薬の耐性化メカニズムの解明
    額賀重成（呼吸器内科）
  • 内耳性難聴に対するiPS創薬研究－新規病態の発見と治療薬の同定－
    藤岡 正人、細谷 誠（耳鼻咽喉科）　
  • 食べ過ぎが糖尿病や心血管疾患の発症を起こすメカニズムを解明
    白川公亮（循環器内科）
  • バルプロ酸への胎内曝露が胎児の大脳皮質形成を障害する
    藤村公乃（小児科）
  • 血液を作る幹細胞がストレスを受けて増殖する仕組みを発見
    雁金大樹（血液内科）
  • 間葉系幹細胞の免疫性線維化における役割
    小川葉子（眼科）、森川暁（歯科・口腔外科）
  • 肥満に伴う大腸マクロファージによる炎症が糖尿病発症につながる
    川野義長（腎臓・内分泌・代謝内科）
  • 眼球内の不要となった血管を退縮させる仕組み
    久保田義顕（機能形態学）
• 2016年
  • iPS細胞を高品質かつ高効率に作製する方法の開発
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  • MIRAGE症候群の発見
    鳴海 覚志、長谷川奉延（小児科）
  • 日本における認知症の社会的コスト
    佐渡充洋（精神・神経科）
  • 神経細胞の興奮の起こりやすさを制御する新しいメカニズムを解明
    松田恵子（生理学）
  • 新規筋萎縮性側索硬化症（ALS）モデルマウスの樹立に成功
    椎橋 元（神経内科）
  • 脳や脊髄の「ミエリン」をMRIで可視化する新技術
    中原 仁（神経内科）
  • 椎間板変性に対する新規治療薬の開発
    藤田順之（整形外科）
  • 乳酸アシドーシスの新規治療法の開発
    南嶋洋司（医化学）
  • 本来の位置にたどり着けない神経細胞が及ぼす脳への影響
    久保健一郎（解剖学）
  • 百寿者から探る健康長寿の秘訣
    新井康通（百寿総合研究センター）
  • iPS細胞から神経細胞を作り分ける新技術
    今泉研人（医学部5年）
  • 腸管免疫の恒常性における腸内細菌の役割
    柏木一公（微生物学・免疫学）
• 2015年
  • 高脂血症治療薬が急性腎障害を軽減するメカニズム
    吉田 理（血液浄化・透析センター）
  • 子宮の幹細胞と再生医学
    丸山哲夫（産科）
  • 生殖細胞のゲノムを守る小さなRNA分子
    齋藤 都暁（分子生物学）
  • 神経の働きを調節する新たなメカニズムを発見
    鈴木 将貴（解剖学）
  • 筋ジストロフィーに対する筋肉再生療法の開発
    湯浅慎介（循環器内科）
  • 閉経後骨粗鬆症を発症させる因子の同定に成功
    宮本健史（整形外科）
  • 筋萎縮性側策硬化症―新たな病態の解明―
    山川眞以（医学部5年）、伊東大介（神経内科）
  • 生体内ガス分子が介するがん細胞の代謝制御機構
    山本雄広（医化学）
  • 肥大型心筋症を悪化させる因子の同定に成功
    田中敦史（循環器内科）
• 2014年
  • がん間質を抑制するTIMP分子－新たながん治療戦略への期待－
    下田 将之（病理学）
  • ドライアイの病態解明をめざして―臨床と基礎研究をつなぐ―
    小川 葉子（眼科）
  • 長島型掌蹠角化症－疾患の発見から原因遺伝子の解明へ－
    久保 亮治（皮膚科）
  • 心電図から突然死のリスクを探る
    相澤 義泰（循環器内科）
  • 記憶・学習のメカニズムを分子レベルで明らかに―記憶・学習を操作できるか
    幸田 和久（生理学）
  • 脳梗塞を悪化させる炎症の仕組みを解明
    七田 崇（微生物学・免疫学）
  • 再生医学でヒトの細胞から毛をつくる
    大山 学（皮膚科）
• 2013年
  • 尿細管－糸球体連関：糖尿病性腎症の新しい発症メカニズムの解明
    長谷川一宏（腎臓・内分泌・代謝内科）
  • 神経幹細胞を作る
    赤松和土（生理学）
  • 難聴に対する、薬剤を用いた内耳有毛細胞の再生医療
    藤岡 正人（耳鼻咽喉科）
  • 脳・脊髄のガン（グリオブラストーマ）に対する新たな分子標的治療戦略
    岩波　明生（整形外科）
  • がん幹細胞におけるCD44vを介した治療抵抗性の獲得メカニズム
    永野　修（先端医科学研究所）
  • ヒトES・iPS細胞からつくった心筋細胞で心臓病を治すには？
    遠山周吾（循環器内科）
  • 造血幹細胞を老化から守る代謝制御メカニズム
    田久保 圭誉（発生・分子生物学）
  • 重症喘息に効く新しい薬を創る！　－オメガ3脂肪酸の抗炎症作用－
    宮田 純（呼吸器内科）
  • 血漿アミノ酸プロファイルを用いたIBDバイオマーカーの確立
    久松理一（消化器内科）
  • がん血管のみではたらく血管増殖メカニズム
    久保田義顕（総合医科学研究センター）
• 2012年
  • 骨は"ストレス"によって成熟する？
    堀内 圭輔（整形外科・総合医科学研究センター）
  • 毛の新たなる存在意義　－毛嚢は免疫スイッチ－
    永尾 圭介（皮膚科）
  • 心筋梗塞の傷跡をよくする白血球・悪くする白血球・調節する白血球
    安西 淳（循環器内科）
  • ビタミンEは骨を減らす？
    竹田 秀（腎臓・内分泌・代謝内科）