生殖細胞のゲノムを守る小さなRNA分子　齋藤 都暁（分子生物学）

はじめに～生物の生死を左右する転移因子のはたらき～

私たちの体や細胞の設計図は、DNAと呼ばれる塩基配列の連なりから成り立っており、総じてゲノムと呼ばれています。ヒトゲノムは約30億塩基対という膨大な塩基配列情報を含み、46本の染色体と呼ばれる構造体に分散して格納されています(図1上)。細胞分裂を経てもゲノムの塩基配列情報は正確に複製され、それぞれの娘細胞に同じDNAが受け継がれています。ヒトゲノム解析の進展の結果、細胞を形作る上で必須なタンパク質は、約2万種類存在することが明らかとなっています。この2万種類、という数字も膨大なように感じますが、ヒトゲノム30億塩基対に対するタンパク質コード遺伝子の割合は、わずか2%に過ぎないことが分かっています(図1右)。では他の部分はどんな情報を持っているかというと、機能未知な領域も多いのですが、約45%は「転移因子」もしくは「トランスポゾン」と呼ばれる配列であることが分かってきています(図1右)。

次の疑問、ではなぜヒトゲノムでは転移因子の割合が非常に高いのでしょうか？それは転移因子の「転移」という性質に起因しています(図1左下)。転移因子は大きく2種類に分けられ、一つはDNAトランスポゾンと呼ばれるグループ、もう一つはレトロトランスポゾンと呼ばれるグループです。後者の転移様式はいわゆるコピー&ペースト方式であることが知られており、このコピーを作る能力によって、ヒトゲノムでは45%もの大きな領域が転移因子に占領されることになったと考えられます。このようなレトロトランスポゾンの転移は、ゲノムサイズの増加をもたらすことによって生物進化の原動力となったと考えられますが、その一方で、転移するゲノム内の位置によっては、生物を死に至らしめる原因ともなります。実際にトランスポゾンの転移が様々な疾患の原因となることが報告されており、例えば、がん患者の53%にトランスポゾンの転移が見つかっています。つまり、ヒトは転移因子の無秩序増殖の脅威と隣り合わせで生きている、と言えます。

モデル動物を用いた転移因子の抑制機構研究

転移因子の多くは塩基変異によって転移能力を失っている場合が多いのですが、中には転移活性を持つものも存在しています。最近の研究によって、生物は転移因子を積極的に抑える仕組みを持っていることが分かってきました(図1左下)。本来生物が持つ転移因子の抑制機構を明らかにし、それをヒトに応用すれば、転移因子に起因する疾患を予防、もしくは治療することが可能になると期待されます。

私たちはモデル動物ショウジョウバエにおいて、2006年にpiRNAというRNA分子がPIWIと呼ばれる蛋白質と結合することを見出しました（文献1）(図2)。piRNAの特徴を解析したところ、転移因子の塩基配列と一致していたのですが、転移因子が数1000塩基から成るのに対し、piRNAは24から30塩基という短いものでした。また、転移因子がコードするメッセンジャーRNA（注1）とpiRNAは相補性（注2）を示したことから、piRNAはその相補性を利用して、PIWIを転移因子のメッセンジャーRNA上にリクルートするガイド分子として働くことが示唆されました。PIWIやpiRNAを人工的に欠損させると転移因子の発現が上昇し、生殖細胞形成不全が起こったことから、これらの因子は生殖細胞ゲノムを転移因子の脅威から防衛する役割を持つというモデルを提唱しました。このようにショウジョウバエにおいてpiRNAとPIWIという転移因子の抑制因子を見出したのですが、後に、ゼブラフィッシュやカエル、マウスにおいてもpiRNAが発見され、転移因子の抑制に働くことが報告されました（文献2）。しかし、マウスとショウジョウバエのpiRNA配列を比較すると、大きく異なっています。それはゲノムにおける転移因子の構成が生物種によって異なるなどに起因することがわかってきました。従って、個々の生物種におけるpiRNAの解析はその生物の転移因子の抑制機構を知る上で重要であると考えられます。

コモンマーモセットを用いたpiRNAの探索

ヒトなどの霊長類においてpiRNAが存在することは予測されていたものの、詳細な機能解明はなされていませんでした。そこで今回私たちは、霊長類のモデル動物であるコモンマーモセットを用いてpiRNAの機能解明を、生理学教室の岡野栄之先生と実験動物中央研究所の佐々木えりか先生との共同研究で進めました。はじめにマーモセット精巣を単離し、その抽出液からPIWI蛋白質に結合する抗体を用いて、PIWI蛋白質(MARWIと名付けました)とそれに結合するRNA分子を精製し、piRNAと結合しているかどうかを検討しました(図2)。その結果、MARWIはpiRNAと結合していることを見出しました（文献3）。次に、piRNA配列を次世代シーケンサー（注3）と呼ばれる膨大な配列数の解析が可能な装置を用いて決定しました。その結果、MARWIに結合するpiRNAの中に、転移因子由来の配列が存在することを見つけました。従って、霊長類においても他の生物種同様にpiRNAによる転移因子の抑制機構が備わっている、と考えられます(図3)。

今後の展開～RNA分子を介した疾患予防法の開発～

我々の研究から、ショウジョウバエから霊長類まで様々な生物種において、転移因子由来のpiRNAが発現していることが明らかとなりました。従って、RNA分子を介したゲノム防衛システムは種を越えて保存されたメカニズムであると考えられます。生殖細胞は次世代にそのゲノム情報を受け継ぐ重要な細胞です。そのような細胞では、特に転移因子の抑制が重要になっている、と考えられます。今後、piRNAの作動メカニズムや合成メカニズムが明らかとなれば、人為的にpiRNAを作り出すことで転移因子を抑制し、疾患を予防することが可能になると期待されます。

【用語解説】

注1）メッセンジャーRNA
蛋白質のアミノ酸配列を規定する塩基配列を持つRNA分子。DNAを鋳型として合成（コピー）される。蛋白質はメッセンジャーRNAのコドンと呼ばれる3塩基の並び配列に従って合成される。従って、メッセンジャーRNAは遺伝情報を伝える重要な中間物質として働く。

注2） 相補性
DNAやRNAの塩基対合の安定度。DNAの場合、アデニンとチミン、グアニンとシトシンがそれぞれ塩基対を形成する。一方RNAでは、アデニンとウリジン、グアニンとシトシン、そしてウリジンとグアニンが塩基対を形成する。塩基対の長さが長いほど、その二本鎖は熱力学的に安定となる。piRNAの長さは25塩基程度であり、これは完全に相補的なRNAと37℃において安定な二本鎖を形成し得る長さである。

注3） 次世代シーケンサー
数億から数千億塩基の膨大な塩基配列情報を一度に取得できる装置。従来型のシーケンサーでは約100種類程度のDNA断片を1台の装置で同時に解析することが限界であった。それに対して次世代シーケンサーでは、数千万以上のDNA断片を並列して処理する技術の開発がなされ、大量の塩基配列情報を得ることが可能となっている。2003年にヒトゲノムの解析がほぼ完了したが、これは従来型のシーケンサーによって為され、ほぼ10年を要した。しかし、次世代型シーケンサーを用いれば、1週間以内でヒトゲノムを解明できるようになっている。この技術は様々な分野で応用され、生命現象へのアプローチを大きく変化させている。

参考文献

1. Specific association of Piwi with rasiRNAs derived from retrotransposon and heterochromatic regions in the Drosophila genome.
   Saito K, Nishida KM, Mori T, Kawamura Y, Miyoshi K, Nagami T, Siomi H, Siomi MC.
   Genes Dev. 2006 Aug 15;20(16):2214-22.
   http://genesdev.cshlp.org/content/20/16/2214.long
2. PIWI-Interacting RNA: Its Biogenesis and Functions.
   Iwasaki YW, Siomi MC, Siomi H.
   Annu Rev Biochem. 2015;84:405-33.
   http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-biochem-060614-034258
3. Small RNA profiling and characterization of piRNA clusters in the adult testes of the common marmoset, a model primate.
   Hirano T, Iwasaki YW, Lin ZY, Imamura M, Seki NM, Sasaki E, Saito K, Okano H, Siomi MC, Siomi H.
   RNA. 2014 Aug;20(8):1223-37.
   http://rnajournal.cshlp.org/content/20/8/1223.long

最終更新日：2015年10月9日
記事作成日：2015年10月9日

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    ～老化による脳萎縮を部分的に防ぐことに成功～
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  • 脳梗塞における神経症状回復を促す新規免疫細胞の発見　伊藤美菜子、吉村昭彦(微生物学・免疫学)
  • 顕微鏡で観察するがん免疫の世界とその分類　紅林泰、坂元亨宇（病理学）
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    秋山智彦、洪実（坂口光洋記念講座（システム医学））
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  • 抗菌薬の隠された作用のメカニズムの解明～薬剤耐性対策につながる成果～
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  • iPS細胞技術を用いた筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態解析と創薬研究
    藤森康希、岡野栄之（生理学）
  • 10億個のヒトiPS細胞由来の心室筋細胞を一度に作製する方法の開発
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  • iPS細胞を用いた胎児の形態異常の解明
    奥野博庸（生理学）
  • 紫光（バイオレットライト）の成人強度近視に対する近視進行抑制の可能性
    鳥居秀成、根岸一乃（眼科）
  • 口腔には腸管に定着すると免疫を活性化する細菌がいる
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  • 新しい遺伝子発現システムによる心筋細胞の誘導と心臓再生への応用
    梅井智彦、家田真樹（循環器内科）
  • 広汎性子宮頸部摘出術後妊娠における残存頸管長と早産リスクの関連は？
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  • リン代謝を制御するものは老化を制御する
    宮本健史（整形外科）
  • DNAメチル化解析による脊髄移植後の腫瘍化の原因解明
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• 2017年
  • HDLコレステロールが低い日本人の冠動脈疾患死亡リスク
    平田 匠（百寿総合研究センター）
  • 細胞周期の異常はがんの進展にとって敵にも味方にもなる
    石澤丈（先端医科学研究所）
  • 脳梗塞後の炎症が収まる仕組みの解明と治療への応用
    七田 崇、吉村 昭彦（微生物学・免疫学）
  • 腹外側線条体の神経細胞が意欲の維持に関わる
    滝上紘之（生理学、精神・神経科）
  • 非小細胞肺がんで使用される分子標的薬の耐性化メカニズムの解明
    額賀重成（呼吸器内科）
  • 内耳性難聴に対するiPS創薬研究－新規病態の発見と治療薬の同定－
    藤岡 正人、細谷 誠（耳鼻咽喉科）　
  • 食べ過ぎが糖尿病や心血管疾患の発症を起こすメカニズムを解明
    白川公亮（循環器内科）
  • バルプロ酸への胎内曝露が胎児の大脳皮質形成を障害する
    藤村公乃（小児科）
  • 血液を作る幹細胞がストレスを受けて増殖する仕組みを発見
    雁金大樹（血液内科）
  • 間葉系幹細胞の免疫性線維化における役割
    小川葉子（眼科）、森川暁（歯科・口腔外科）
  • 肥満に伴う大腸マクロファージによる炎症が糖尿病発症につながる
    川野義長（腎臓・内分泌・代謝内科）
  • 眼球内の不要となった血管を退縮させる仕組み
    久保田義顕（機能形態学）
• 2016年
  • iPS細胞を高品質かつ高効率に作製する方法の開発
    國富晃（循環器内科）
  • MIRAGE症候群の発見
    鳴海 覚志、長谷川奉延（小児科）
  • 日本における認知症の社会的コスト
    佐渡充洋（精神・神経科）
  • 神経細胞の興奮の起こりやすさを制御する新しいメカニズムを解明
    松田恵子（生理学）
  • 新規筋萎縮性側索硬化症（ALS）モデルマウスの樹立に成功
    椎橋 元（神経内科）
  • 脳や脊髄の「ミエリン」をMRIで可視化する新技術
    中原 仁（神経内科）
  • 椎間板変性に対する新規治療薬の開発
    藤田順之（整形外科）
  • 乳酸アシドーシスの新規治療法の開発
    南嶋洋司（医化学）
  • 本来の位置にたどり着けない神経細胞が及ぼす脳への影響
    久保健一郎（解剖学）
  • 百寿者から探る健康長寿の秘訣
    新井康通（百寿総合研究センター）
  • iPS細胞から神経細胞を作り分ける新技術
    今泉研人（医学部5年）
  • 腸管免疫の恒常性における腸内細菌の役割
    柏木一公（微生物学・免疫学）
• 2015年
  • 高脂血症治療薬が急性腎障害を軽減するメカニズム
    吉田 理（血液浄化・透析センター）
  • 子宮の幹細胞と再生医学
    丸山哲夫（産科）
  • 生殖細胞のゲノムを守る小さなRNA分子
    齋藤 都暁（分子生物学）
  • 神経の働きを調節する新たなメカニズムを発見
    鈴木 将貴（解剖学）
  • 筋ジストロフィーに対する筋肉再生療法の開発
    湯浅慎介（循環器内科）
  • 閉経後骨粗鬆症を発症させる因子の同定に成功
    宮本健史（整形外科）
  • 筋萎縮性側策硬化症―新たな病態の解明―
    山川眞以（医学部5年）、伊東大介（神経内科）
  • 生体内ガス分子が介するがん細胞の代謝制御機構
    山本雄広（医化学）
  • 肥大型心筋症を悪化させる因子の同定に成功
    田中敦史（循環器内科）
• 2014年
  • がん間質を抑制するTIMP分子－新たながん治療戦略への期待－
    下田 将之（病理学）
  • ドライアイの病態解明をめざして―臨床と基礎研究をつなぐ―
    小川 葉子（眼科）
  • 長島型掌蹠角化症－疾患の発見から原因遺伝子の解明へ－
    久保 亮治（皮膚科）
  • 心電図から突然死のリスクを探る
    相澤 義泰（循環器内科）
  • 記憶・学習のメカニズムを分子レベルで明らかに―記憶・学習を操作できるか
    幸田 和久（生理学）
  • 脳梗塞を悪化させる炎症の仕組みを解明
    七田 崇（微生物学・免疫学）
  • 再生医学でヒトの細胞から毛をつくる
    大山 学（皮膚科）
• 2013年
  • 尿細管－糸球体連関：糖尿病性腎症の新しい発症メカニズムの解明
    長谷川一宏（腎臓・内分泌・代謝内科）
  • 神経幹細胞を作る
    赤松和土（生理学）
  • 難聴に対する、薬剤を用いた内耳有毛細胞の再生医療
    藤岡 正人（耳鼻咽喉科）
  • 脳・脊髄のガン（グリオブラストーマ）に対する新たな分子標的治療戦略
    岩波　明生（整形外科）
  • がん幹細胞におけるCD44vを介した治療抵抗性の獲得メカニズム
    永野　修（先端医科学研究所）
  • ヒトES・iPS細胞からつくった心筋細胞で心臓病を治すには？
    遠山周吾（循環器内科）
  • 造血幹細胞を老化から守る代謝制御メカニズム
    田久保 圭誉（発生・分子生物学）
  • 重症喘息に効く新しい薬を創る！　－オメガ3脂肪酸の抗炎症作用－
    宮田 純（呼吸器内科）
  • 血漿アミノ酸プロファイルを用いたIBDバイオマーカーの確立
    久松理一（消化器内科）
  • がん血管のみではたらく血管増殖メカニズム
    久保田義顕（総合医科学研究センター）
• 2012年
  • 骨は"ストレス"によって成熟する？
    堀内 圭輔（整形外科・総合医科学研究センター）
  • 毛の新たなる存在意義　－毛嚢は免疫スイッチ－
    永尾 圭介（皮膚科）
  • 心筋梗塞の傷跡をよくする白血球・悪くする白血球・調節する白血球
    安西 淳（循環器内科）
  • ビタミンEは骨を減らす？
    竹田 秀（腎臓・内分泌・代謝内科）